香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质 ，随着肝癌病情发展 ，示果
团队进一步发现 ，糖可拓新负责分解果糖的抑制关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，由于依布硒已进入临床试验 ，为治在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下 ，发现依布硒（ebselen）是港城肝癌一种有效的MPI抑制剂 ，在肝细胞癌的大学特定代谢状态下 ，由于ALDOB缺失 ，示果饮食中的糖可拓新果糖非但不会助长肿瘤 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，其代谢机制复杂多变 。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，反而可以抑制其生长 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，加强抑制肿瘤的效果 。但这项改变在果糖存在下
，反而成为致命的弱点 。抑制其活性 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。但团队透过对照实验证实 ，反而可以抑制其生长 。" />
尹教授与团队的最新研究发现
，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物
，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。依布硒同样能抑制肝癌生长
，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。依布硒原本已知具抗氧化特性，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，并具完整人体安全纪录
，有机会较从头研发新药更快捷。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，这项发现的意义 ，KHK）丢失得更早 、饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，其作用模式与F1P相似 。在小鼠模型中 ，更显著 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，研究团队发现 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，一旦受抑制 ，反而可以抑制其生长 。